基因治疗风险中的非技术因素分析

风险最低化是生物医学临床试验的基本要求。实现风险最低化的目标离不开对各种潜在风险的分析，而风险分析是所有潜在的技术和非技术因素综合作用的结果。但在风险分析中，非技术因素时常被忽视。在研究者和受试者对风险的评估中，非技术因素常常起着关键的作用。基因治疗临床试验的经验教训表明：对非技术因素的漠视往往是引发严重的不良事件(如Gelsinger之死)的重要因素之一。风险最低化离不开对“非技术”因素的高度关注。     

β—内啡肽增强人外周血单个核细胞IL—2和IFN—γmRNA的表达

应用逆转录-多聚酶链反应及Sonthern杂交技术，研究卜内啡肽（β-END）对PHA诱导的人外周血单个核细胞IL－2和IFN－ΥmRNA表达的调节作用。结果发现β-END（10-8～10-14mol／L）可显著增强IL－2和IFN－ΥmRNA的表达并呈剂量依赖性关系，此外发现β-END对IL－2mRNA的增强作用可被阿片肽受体桔抗剂——纳络酮逆转。本研究从基因水平上证明了神经递质可通过影响免疫细胞细胞因子调节免疫功能。     

久强脑立清对自发性高血压大鼠重要器官的保护作用

目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)重要器官心、脑、肾组织形态学的影响。方法动物分为 4组 ,Wistar大鼠对照组、SHR组、SHR服用JNQ高剂量组 (0 5 3 0g/kg)和低剂量组 (0 2 65 g/kg) ,给药 5周。采用尾脉搏测压法测定动物血压 ;动物经组织灌流后 ,低温下快速取出心、脑、肾 ,固定于 10 %福尔马林中 ,4℃保存 ,常规组织切片 ,HE染色。结果给药前各组SHR的血压明显高于对照组 (P <0 0 1) ,给药 3周和 5周后血压未见明显下降。组织病理结果显示 ,未治疗组SHR心肌细胞肥大 ,肌束间小动脉壁增厚 ,官腔变窄 ;大脑皮层血管管腔狭窄 ,管壁增厚 ,血管周围间隙增大 ;肾小球萎缩 ,有玻璃样变。上述病理性改变在经JNQ治疗 5周后得到不同程度的改善 ,以高剂量组明显。结论SHR经JNQ治疗 5周后血压未见明显降低 ,但对重要器官心、脑、肾的病变有较明显改善作用     

环孢素A在神经免疫疾病中的临床应用

该文概述了环孢素A的药理作用机制、药代动力学及药物间的相互作用,并介绍了近年环孢素A在神经免疫病中的临床应用、药物不良反应,为临床应用提供参考。     

Pax——一个发育相关的重要基因家族

Pax基因是进化上保守的一个基因家族,它们均编码128个氨基酸的保守成对结构域。Pax蛋白作为重要的转录调控因子,在胚胎发育过程中对组织、器官的特化起重要的调控作用。Pax基因发生突变会导致几种遗传综合症。另外,Pax基因的表达异常与一些癌变也有一定关系。     

基因芯片技术在心血管疾病研究中的应用

本综述了基因芯片技术及其在心血管疾病研究中的应用。重点介绍了在心力衰竭、心肌梗死等疾病研究中的应用，及如何应用该技术评价罹患高血压的风险度；同时对基因芯片技术在其他方面，例如局部缺血后的基因表达改变，鉴定可能对心血管调节有影响的基因家庭及信号传导通路在心脏同种异体移植排斥反应中的作用作了简单介绍，最后展望了基因芯片技术的进展与前景。     

道路伤害的病例对照研究

目的：探讨道路伤害危险因素。方法：采用病例对照研究方法，于2001年11月至2002年8月收集沈阳市皇姑区发生机动车交通事故的事故组驾驶员406例，并同期在皇姑区内于随机时间、随机地点调查道路上正常行驶的对照组驾驶员438名。采用统一问卷、面询方法，调查内容包括驾驶员的一般情况，连续驾驶时间，事故／调查前睡眠状况，急、慢性困倦程度(采用Stanford和Epworth困倦量表测量)，饮酒，吸烟，驾驶安全态度和行为，车速，车辆状况等。结果：处于慢性困倦状态的驾驶员发生事故的危险性是非困倦状态驾驶员的1．98倍(OR=1．98，95％CI：1．26—3．12)，事故组驾驶员的困倦程度高于对照组，但差异无显著性(OR＝2．38，95％CI：0．89—6．31)。夜班或倒班发生事故的危险是常白班的2．09倍(OR＝2．09，95％CI：1．48—2．94)，酒后驾车发生事故的危险性是非酒后驾车的3．59倍(OR＝3．59，95％CI：1．13--11．39)，无人约束时会违章的驾驶员发生事故的危险性是不违章驾驶员的1．73倍(OR＝1．73，95％CI：1．22—2．46)。结论：慢性困倦、夜班或倒班、酒后驾车、违章等是道路伤害的危险因素，急性困倦可能是道路伤害的一个潜在危险因素。     

DIFF33H参与TRAIL诱导的人Jurkat T淋巴细胞白血病细胞凋亡调控

目的：研究DIFF33H在人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡中的表达规律及其生物学功能。方法：采用PCR扩增DIFF33H cDNA，Northern blot分析DIFF33H的mRNA表达，MTT法测定细胞凋亡。结果：在重组可溶性TRAIL诱导的人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡过程中，DIFF33H mRNA的表达水平随着Jurkat细胞的凋亡而下降，并对重组可溶性TRAIL的作用具有浓度和时间的依赖性。在抗肿瘤药物5-FU诱导肿瘤细胞凋亡过程中，DIFF33H的mRNA表达水平也显著下降。结论：DIFF33H参与人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡的调控。